Причины и лечение Болезни Паркинсона


Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, которое приводит к постепенной потере координации движения. Распространеные формы расстройств называются: идиопатический или дрожательный.

Патология названа в честь британского врача  Джеймса Паркинсона , который впервые описал его в «Эссе о дрожащем параличе» в 1817 году. В его публикации говорилось о признаках медлительности и скованности движений по причине сильного напряжения мышц, мимика на лице отсутствовала, сохранялась ясность сознания.

Описание

При болезни Паркинсона нервные клетки, в области субстанциальной части мозга, начинают умирать — процесс называется нейродегенерацией. Нейроны ответственны за производство химического вещества, пропускающего сигналы, называемого допамином, который действует как нейротрансмиттер. Это важно при отправке сообщений из головного мозга, чтобы координировать движение и мышцы.

Паркинсон — прогрессирующее заболевание, из-за чего симптомы ухудшаются с течением времени. По мере того, как нейроны, продуцирующие допамин, умирают,  пациенты все больше не могут контролировать нормальные движения. Эта прогрессия происходит очень медленно, и симптомы обычно видны после того, как потеряно около 70-80% нервных клеток.

Спустя 180 лет причины возникновения патологии так и не были обнаружены.

Синдром Паркинсонизма — совокупный ряд нарушений нервной системы, связанных с патологической дисфункцией отделов головного мозга. Имеет медленно прогрессирующее течение, характеризующееся ухудшением биологических и психических функций в следствии выборочного поражения клеток головного мозга.

Различают два вида:

  1. Первичный.

Признаки:

  • Расстройства в результате нарушений эмоционального восприятия;
  • Заболевания вегетативной системы;
  • Уменьшение частоты произвольных движений;
  • Устойчивое повышение мышечного тонуса;
  • Нарушение равновесия, неустойчивость.
  1. Вторичный паркинсонизм — синдром, вызванный травмами, болезнями головного мозга, лечение имеет благоприятный исход — функции отделов частично восстанавливаются.

Классификация

Классификация

Синдром систематизируют по возрастному принципу:

  • Ювенальный тип — развитие патологии до 40;
  • С ранним началом — проявляется от 40 до 50;
  • Поздний — распространяется от 60 до 80 лет и старше.

Разновидности

По наличию симптомов и степени развития признаков болезни Паркинсона, учитывая причины возникновения, выделяют три основные формы синдрома:

  1. Регидно-брадикинетическая — повышение тонуса мышц, замедление пластичности,  искривление позвоночник;
  2. Дрожательно-регидная — вид заболевания с дрожью в опорном элементе нижних конечностей: стопа, голень, и верхних: кисть, запястье, предплечье;
  3. Дрожательная — тип болезни, характеризующийся тремором челюстного отдела лица, языка, повышенным мышечным тонусом.

Разновидность болезни

Причины

Допамин — это химическое вещество, которое действует как посланник, передающий сигналы нерва от одного нейрона в мозге к другому, чтобы контролировать движения тела. Он также занимается поведением и познанием, памятью и обучением, сном и настроением. Потеря этих нейронов приводит к уменьшению допамина, аномальной активности мозга и симптомам заболевания, таким как патологии мышечного движения и когнитивные нарушения .

Недавние исследования  также показали, что пациенты с болезнью Паркинсона могут иметь поврежденные нервные окончания, которые производят норадреналин, сигнальный мессенджер, подобный дофамину, который контролирует функции организма, такие как пульс и артериальное давление. Это может объяснить некоторые немоторные симптомы, такие как проблемы с усталостью и кровяным давлением.

Причины развития болезни Паркинсона кроются в том, что нейромедиатор — допамин или физиологически активные вещества, вырабатываемые нервными клетками, осуществляющий передачу импульсов, которые прекращают функционировать вследствие:

Факторы Причина
Возраст Около 1 % старше 60 лет имеют болезнь Паркинсона, по сравнению с 0,001 % людей 45-ти и младше.
Гендерный признак  Чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Неизвестно, связано ли это с генетическими факторами, гормонами или различиями в поведении.
Повреждение головы  Травма мозга, которая приводит к амнезии или потере сознания, связана с повышенным риском развития синдрома спустя годы. Исследования показывают, что эти повреждения могут вызвать воспаление.
Воздействие токсинов, нейролептиков Сюда относятся промышленные загрязнения, гербициды (такие как паракват и дихлорфеноксиуксусная кислота), фунгициды (манеб) и инсектициды (перметрин и бета-гексахлорциклогексан). Синтетический нейротоксический агент, называемый MPTP,  также может вызвать немедленный и постоянный паркинсонизм. MPTP был обнаружен в 1980-х годах у людей, которые вводили себе синтетическую форму героина, зараженного MPTP. Случаи MPDP-индуцированного паркинсона у населения в целом очень редки.
Область проживания Исследования показывают, что существуют различия в географическом распределении синдрома, которые могут возникать из-за окружающей среды или генетических факторов.
Сопутствующие заболевания Энцефалит, вирусные, бактериальные инфекции, повлекшие возникновение осложнений ЦНС, онкология

От чего именно появился и начал свое развитие Паркинсон наукой до сих пор не установлено. Принято считать, что это совокупность нескольких причин и осложнений после перенесенных инфекций.

Генетические факторы

В большинстве случаев болезнь Паркинсона не наследуется. Однако около 15-25% пациентов имеют семейную историю. Люди с предрасположенностью от родителя или сестры,  3-процентный риск развития синдрома в 3 раза по сравнению с тем, что у населения в целом, у которого вероятность составляет 1,5 процента.

Мутации в определенных генах, такие как SNCA ,  которые кодируют белковый альфа-синуклеин, были идентифицированы  как наследуемые и могут вызвать заболевание напрямую. Тем не менее, это редко, за исключением случаев, когда многие члены семьи страдают от этой болезни.

Мутация гена Кодирующийся белок
PRKN Parkin
PINK1 сердце и скелетные мышцы
LRRK2 дардарин
  PARK7 DJ-1
GBA глюкоцереброзидаза
UCHL1  фермент эстеразы

Некоторые мутации генов нарушают механизмы деградации белка в нервных клетках, вызывая накопление токсинов, приводя к гибели нейронов. Другие мутации влияют на функцию митохондрий, силовыми клетками. В результате свободные радикалы накапливаются, вызывая повреждение.

В большинстве случаев белковые отложения, называемые телами Льюи, появляются в мертвых или умирающих нервных клетках.

Генетика в настоящее время — это предмет интенсивных исследований, чтобы лучше понять причины болезни Паркинсона.

Фазы

Этапы протекания синдрома зависит от степени выраженности симптомов, отягощенности состояния:

  1. Начальная— головной мозг поражен минимально, больной продолжает качественную активную жизнь. Характеризуется мягкими симптомами, такими как тремор на одной стороне тела. Проявления на этом этапе обычно не влияют на повседневную деятельность. Изменения в позе, ходьбе и выражении лица могут быть замечены близкими родственниками и друзьями.
  2. Развернутая — клиническая картина меняется в следствии динамичного развития симптоматики, возникают сложности в быту. Второй этап, ухудшение состояния. Появляется тремор, проблемы с координацией движения, ходьбой и плохой осанкой. Ежедневные действия становятся трудными, но человек все еще может жить один.
  3. Завершающая — признаки болезни имеют яркую выраженность, больной не в состоянии ухаживать за собой. Осложнения, приводящие к инвалидности. Это самая передовая и изнурительная стадия заболевания. Пациенты испытывают большие трудности при ходьбе или стоянии. Они не могут жить в одиночестве и нуждаются в коляске для передвижения. Помощь необходима во всех повседневных действиях. Помимо моторных симптомов, человек может видеть, слышать или испытывать галлюции, или полагать, что вещи, которые не точны (заблуждения).

Рейтинг

Ваш врач может использовать инструменты диагностики, которые ориентированы на двигательные и немоторные симптомы, для оценки прогрессирования состояния.

Шкала Хёна и Яхра

Впервые введена  в 1967 году. Она фокусируется на признаках движения от 1 до 5 (1 и 2, представляющие ранние стадии, а 4 и 5 — продвинутые).

Шкала оценки (UPDRS)

Учитывает и другие факторы, такие как способности пациентов  выполнять повседневную деятельность, настроение и социальные взаимодействия.

Причины заболевания

Симптомы

Двигательные:

  • Тремор  — тряска, которая обычно начинается в руках или ногах;
  • Брадикинезия  — затруднения движения, медленное перемещение, мегкие шаги;
  • Жесткость мышц — напряжение, что может заморозить мимику, а также привести к болезненным мышечным судорогам (дистония);
  • Постуральная нестабильность — выраженна на поздних стадиях синдрома. Включает неспособность поддерживать устойчивое, вертикальное положение или предотвратить падение.
  • Проблемы с походкой — обычным ранним симптомом является снижение естественного колебания одного или обоих рук при ходьбе. По мере прогрессирования шаги становятся маленькими, медленными, и хаотичными.
  • Голосовые изменения —  он может стать более мягким, или сильным, с потерей эмоциональной окраски, а затем исчезнуть. По мере того, как болезнь прогрессирует, речь становится быстрой, со словами, сложенными вместе, или начинается заикание.

Наряду с двигательными симптомами болезнь Паркинсона может иметь немоторные признаки — от депрессии и тревоги до галлюцинаций, проблем с памятью и деменции.

  • Потеря обоняния. Ранним признаком заболевания является снижение чувствительности к запахам (гипосмия) или аносмия.
  • Первичная или вторичная бессонница. У некоторых пациентов могут быть яркие сны, хотя они чаще возникают из-за побочных эффектов лекарств.
  • Депрессия и тревога  — это довольно распространенные немоторные симптомы болезни Паркинсона и варьируются в зависимости от тяжести и могут улучшаться при медикаментах и ​​психотерапии.
  • Психоз  — галлюцинации и / или заблуждения.
  • Когнитивные изменения. По мере прогрессирования заболевания у пациентов возникают проблемы с мышлением, поиском слов, путаницей и суждением. Трудности в многозадачности и организации ежедневных занятий.

Диагностирование болезни Паркинсона ставится при наличии внешних проявлений, которые имеют яркую выраженность:

  • Общая ригидность мышечной системы, вызванная сильным тонусом, спазмы;
  • Дрожание верхних и нижних конечностей, пальцев рук;
  • Затруднение при ходьбе;
  • Общая заторможенность;
  • Сутуливость;
  • Нарушение удержания равновесия при сменах позы тела;
  • Учащение падений и травмирования;
  • Ухудшение функционирования эндокринной системы, ведущее к ожирению или истощению;
  • Угнетение вегетативной ЦНС: расстройства желудочно-кишечного тракта, проблемы с мочеспусканием, изменение давления, недостаточное кровообращение мозга;
  • Чрезмерная сальность кожи, слюноотделение.

Психосоматические признаки Паркинсона:

  • Развивается слабоумие;
  • Депрессивные состояния;
  • Бессонница;
  • Необоснованная тревога;
  • Утомляемость;
  • Нарушение речи, ее несвязность и нечленораздельность;
  • Реже зрительные или слуховые галлюцинации.

Диагностика

На начальных этапах изменения несут вялотекущий характер, появляются признаки заболеваний позвоночника, депрессивные состояния, неврологические проявления.

Симптоматика болезни

Своевременная диагностика очень важна для постановки диагноза и включает:

  • Электромиография — дифферинциальное обследование пораженной мышечной ткани;
  • Электроэнцилография — проверка активности передачи нервных импульсов;
  • Позитронно-эмиссионная томография — диагностика кровотока головного мозга, уровня поглощения кислорода, глюкозы и питательных веществ тканями;
  • Односторонняя Эмиссионная КТ — определяет степень выработки нервными клетками дофамина;
  • МРТ на поздних сроках болезни показывает атрофические признаки;
  • Транскраниальная внутречерепная доплерография посредством УЗИ — оценка скорости и проходимости кровеносных сосудов;
  • Паркинсон-тесты — метод исследования, предполагающий упражнения в определенном порядке для оценивания координации двигательных функций глаз, шей и головы, мимики лица, верхних и нижних конечностей;
  • Биопсия железы слюнной секреции на наличие патогенного белка;
  • Клинический леводопов тест — измерение степени нарушений двигательной активности по узкоспециальной шкале.

Типы

  1. Первичный паркинсонизм. Большинство пациентов (около 80-85%) имеют идиопатическую форму (что означает, что причины не выявлена). Этот тип, как правило, хорошо реагирует на наркотики, которые работают путем увеличения или замены молекул допамина в мозге.
  2. Вторичный (нетипичный) паркинсонизм (синдром). Причина заболевания общеизвестна, и, хотя очень сложно дифференцировать. Ключевым отличием является то, что пациенты плохо реагируют на дофаминергические средства, такие как леводопа.
    • Лекарственный паркинсонизм. Антипсихотические препараты, приводят к развитию синдрома. Симптомы толчков и постуральной нестабильности обычно улучшатся в течение нескольких недель или месяцев после прекращения использования лекарства.
    • Сосудистый паркинсонизм. Также называемый цереброваскулярным заболеванием, этот тип вызван серией небольших инсультов, что приводит к гибели частей мозга. Трудности ходьбы, недержание мочи и потеря памяти. Становится более распространенным с возрастом, особенно у людей с диабетом.
    • Гидроцефалия с нормальным давлением (NSA). Состояние можно лечить, удаляя спинномозговую жидкость в краткосрочной перспективе или с помощью поясничной пункции в качестве длительного лечения.
    • Кортикобазальная дегенерация (КБР) вызвана накоплением белков, называемых тау , которые повреждают части мозга. Условие имеет тенденцию начинаться с одной стороны тела и медленно с течением времени распространяется на другие области. Это наименее распространено в атипичных паркинсонизме.
    • Прогрессивный супрануклеарный паралич (PSP). Как и при идиопатической форме,  имеет поздний возраст начала, но симптомы, как правило, развиваются гораздо быстрее, когда они появляются.
    • Множественная атрофия системы (MSA) вызвано перепроизводством белка, называемого альфа-синуклеином в головном мозге, что приводит к повреждению в нескольких областях. Некоторые инфекции могут вызывать симптомы паркинсонизма, такие как энцефалит и СПИД. Было показано, что другие причины, такие как воздействие токсинов (например, монооксида углерода), травмы головного мозга, опухоли, гипоксия (недостаток кислорода).
    • Деменция с телами Леви, которая является особой формой. DLB вызывается телами Lewy (глыбами альфа-синуклеинового белка), образующимися в мозге. Условие, как правило, происходит в начале прогрессирования заболевания и приводит к постепенному ухудшению когнитивных функций, таких как мышление, память и суждение.

Лечение

Поддерживающая терапия помогает пациентам справиться с болезнью Паркинсона и улучшить повседневную жизнь. Они включают:

  • Физиотерапия для облегчения мышечной жесткости и боли в суставах.
  • Профессиональное лечение для выявления проблемных областей в повседневной жизни.
  • Речевая и языковая терапия, чтобы улучшить глотание (дисфагия) и проблемы речи.
  • Изменения в рационе, чтобы помочь с немоторными симптомами, такими как запор и низкое кровяное давление.

Полностью излечиться от болезни Паркенсона невозможно, поэтому основная терапия направлена на устранение симптоматики, чтобы повысить качество жизни пациента.

Для начальной стадии врач назначает ЛФК, массаж, разрабатывает индивидуальную диету.

Медикаментозная терапия

Леводопа — это химическое вещество, которое превращается в дофамин в мозг для борьбы с уменьшающимися уровнями, которые испытывают пациенты Паркинсона. Он часто сочетается с карбидопой , которая предотвращает преждевременное превращение состава в дофамин до того, как она достигнет мозга. Это лечение доступно в нескольких рецептурах. Например, Duopa (производства AbbVie ) представляет собой препарат гель-карбидопа-леводопа, который закачивается в кишечник для обеспечения непрерывного 16-часового высвобождения леводопы, что значительно сокращает «время выдержки» (когда присутствуют симптомы, поскольку лечение изнашивается между дозами), которые могут испытывать пациенты Паркинсона.

Группа препаратов Действие
Агонисты допамина Выступают в качестве замены (или имитации) дофамина в мозге. Их можно назначать отдельно или в сочетании с другими лекарственными средствами — Mirapex (прамипексол) . Стимулируют рецепторы, тормозящие распад.
Ингибиторы моноаминоксидазы-B (MAO-B) Действуют, чтобы блокировать дофамин от разложения, увеличивая его уровни. Они часто даются в комбинации с агонистами леводопы или допамина, но также могут приниматься в одиночку. Они включают Azilect (rasagiline ),  Zelapar (селегилин) и недавно одобренный Xadago ( сафинамид ). Эти методы лечения, как правило, предназначены для продления «включения», что сокращает время, в течение которого пациент испытывает симптомы. МАО Ингибиторы — психотропные лекарства для снижения реакций ферментов моноаминоксидазы нервных окончаний, при возникновении депрессивных состояний.
Ингибиторы Catechol-O-метилтрансферазы (COMT) Используется чтобы предотвратить распад леводопы до того, как она достигнет мозга, в результате чего будет больше допамина и продлевается действие леводопы.
Anticholinergics Антихолинергические средства или препараты, которые блокируют ацетилхолин (нейротрансмиттер или химический мессенджер, который передает сигналы между нервными клетками),  иногда используются, чтобы помочь контролировать толчки. Антихолинергики включают когентин (бензтропин) и артан (тригексифенил). Для снятия регидности и дрожи в теле и конечностях.
Антагонисты глутамата Назначаются для снижения симптомов паркинсона на ранней стадии или в сочетании с терапией карбидопой-леводопой для борьбы с дискинезией (непроизвольные движения).
Лекарства против немоторных симптомов Включают Northera (droxidopa) для лечения ортостатической гипотензии (низкое кровяное давление, которое происходит, когда человек встает) и Nuplazid (pimavanserin), психоза.

В момент наступления развернутой фазы к физиотерапевтическим процедурам прибавляются медикаментозные средства:

  • Амантадин — препараты для повышения степени чувствительности рецепторов к дофамину;
  • Лекарства снижающие вероятность появления галлюцинаций, психических состояний, неврозов;
  • Медикаменты для стимуляции функций вегетативной системы;
  • Антидепрессанты и седативные средства снимают нарушения в психо-соматеческой сфер;
  • Препараты для улучшения памяти, увеличения концентрации внимательности.

При наступлении завершающей фазы болезни Паркинсона происходит утрата двигательных функций, внятность речи отсутствует, дополнительно к лечению назначается:

  • ЛФК — специальные упражнения;
  • Своевременное употребление большого количества лекарств;
  • Всесторонняя помощь и необходимый уход.

Лечение

Экспериментальное лечение

  • NTCELL является исследовательской болезнетворной терапией Паркинсона, которую разрабатывают Living Cell Technologies  (LCT). Уникальное лечение состоит из капсулы, содержащей клетки новорожденного сосудистого сплетения свиней без патогенов, выведенных из запасов, обнаруженных на субантарктических оклендских островах. Ячейки сосудистого сплетения являются «опорными» в мозге,  выделяют цереброспинальную жидкость (CSF) и помогают естественным функциям нервных клеток. Полученный на основе свиньи NTCELL покрыт с использованием торговой марки LCT под названием  IMMUPEL , которая защищает их от атак иммунной системы и устраняет необходимость применения иммуносупрессивного режима для лечения.
  • MSDC-0160 является сенсибилизатором инсулина, разработанным компанией Metabolic Solutions Development Company (MSDC)  из Каламазу, штат Мичиган, для лечения болезни Паркинсона. Первоначально MSDC-0160 предназначался для терапии диабета типа 2. Тем не менее, Научно-исследовательский институт Ван Андель  признал его потенциал как лечение нейродегенеративных расстройств.
  • Nilotinib от Novartis. Нилотиниб под торговой маркой Tasigna используется для терапии взрослых с помощью рака крови, называемого хронической хронической миелоидной лейкемией в Филадельфии (CML). Он был одобрен  Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в 2010 году для этой формы лейкемии и аналогичным образом разрешен в Европейском союзе  с 2007 г.
  • ND0612 представляет собой жидкую композицию комбинированных препаратов леводопы и карбидопы, которая направлена ​​на снижение моторных осложнений у пациентов с болезнью Паркинсона, таких как непроизвольное встряхивание, медленность движения или жесткость мышц. Исследовательский препарат предназначен для непрерывного введения под кожу в течение 24 часов. Форма низких доз (ND0612L) применяется для лечения пациентов с умеренной стадией Паркинсона, которые больше не могут эффективно контролировать свои моторные осложнения с помощью перорального леводопы и более высокую дозу ( ND0612H ) для лечения тяжелых паркинсонов. ND0612H был разработан как безопасная, эффективная и удобная альтернатива хирургическому вмешательству.
  • APL-130277 представляет собой быстродействующую и простую в использовании тонкопленочную пленку, покрытую лекарственным апоморфином , агонистом малой молекулы допамина. В настоящее время он исследуется Cynapsus Therapeutics (приобретенный Sunovion) для использования у людей с болезнью Паркинсона (PD) для контроля так называемых «выключенных» эпизодов, повторных появлений симптомов PD (моторных колебаних). Препарат призван обратить вспять все проявления.
  • Affitope  — это вакцина, которая нацелена на белок, связанный с болезнью Паркинсона. Австрийская биотехнологическая компания  Affiris  разрабатывает лекарство, которое когда-то было известно как PD01A. Альфа-синуклеина белок, который обнаружен в клетках мозга. Его нормальная функция не полностью понята, но в Паркинсоне она сжимается и накапливается в нервных клетках. Накопление приводит к образованию тел Леви, сферических масс, которые заменяют другие элементы.
  • Inbrija ( CVT-301 ) — это исследовательская, ингаляционная терапия леводопы (L-допа), разработанная Acorda Therapeutics  для лечения симптомов «вне» периодов у людей с болезнью Паркинсона, которые используют карбидопу / леводопу.
  • ADS-5102 (амантадин) — это лечение, разработанное  Adamas Pharmaceuticals. Компания создала препарат для уменьшения дискинезии или непроизвольных движений, вызванных леводопой . ADS-5102 также направлен на сокращение времени в течение дня, когда симптомывозвращаются между дозами лекарств. Американским регуляторам еще предстоит утвердить терапию, которая находится на стадии клинического испытания.
  • Foliglurax — это исследование, разработанное Prexton Therapeutics, для лечения прогрессирующего нейродегенеративного расстройства, вызванного потерей дофаминергических нейронов в части мозга, ответственной за движение и координацию.

Хирургическая операция

В случаях, когда подобранная терапия дает мало эффекта, смена лекарственных препаратов не оказывает положительного воздействия, рассматривается вариант для хирургического вмешательства с целью разрушения путей передачи чувствительности и способ деструкции структур, обрабатывающих информацию о болевых ощущениях. В мозг вводятся специальные датчики — электроды, в грудной отдел — нейростимулятор, имеющий индивидуальную программу.

  • Глубокое стимулирование мозга является наиболее распространенной хирургией для Паркинсона и может быть предложено пациентам, которые не реагируют на лекарства. Он включает стимулирующие области мозга с электрическим импульсом. Является неразрушающим и может улучшить двигательные симптомы (например, тремор). Приводит к уменьшению дозировки необходимых лекарств.
  • В редких случаях может быть предложено хирургическое вмешательство . Это постоянно повреждает целевую часть мозга и уменьшает симптомы, такие как тремор и дискинезия.

Лечебная гимнастика

Плодотворно на состояние больного влияют правильные физические нагрузки. При болезни Паркинсона врачи советуют делать упражнения для поддержания осанки, для расслабления и снижения мышечного тонуса

Полезны разумные физические нагрузки — скандинавский вид ходьбы, поездки на велосипеде.

Дома рекомендуют проводить гимнастику, состоящую из ряда упражнений наклонов, поворотов, приседаний, отжиманий.

гимнастика

Специальная диета

Для каждого пациента разрабатывается лечебное меню. Но основными критериями для полноценной и сбалансированной диеты будет употребление:

  • Растительных жиров;
  • Углеводов;
  • Клетчатка;

Необходимо пить около двух литров воды, включая супы. Прием пищи должен быть разбит на пять частей в виде маленьких порций.

Прогноз

Болезнь Паркинсона имеет прогрессирующую тенденцию. Продолжительность жизни пациента напрямую будет зависеть от верно поставленного диагноза, от выполнения всех предписаний врача.

Профилактика

  • Здоровый образ жизни, поддержка иммунитет;
  • Правильное питание;
  • Активный спорт;
  • Развитие мелкой моторики;
  • Избежание стрессов по возможности;
  • Ежегодная диспансеризация.

Статистика

Паркинсон является вторым по распространенности возрастной нейродегенеративной патологией после болезни Альцгеймера. По оценкам, от 7 до 10 миллионов человек во всем мире страдают синдромом.

Распространенность колеблется от 41 чел. на 100000 в четвертом десятилетии жизни более чем 1900 чел. на 100000 среди тех , кто 80 лет и старше.

Скорость вновь диагностированных случаев, как правило , увеличивается с возрастом. По оценкам, 4 % с болезнью Паркинсона диагностируется до 50 лет .

Мужчины в 1 1/2 раза чаще имеют синдром, чем женщины.

Патология влияет на качество жизни пациентов, затрудняет социальное взаимодействие и ухудшает финансовое состояние — из-за связанных с этим медицинских расходов.

Исследования населения по заболеваемости паркинсоном важны для понимания учеными истории, прогрессирования и связанных с ней факторов риска. Информация в разных возрастных группах и полах помогает специалистам в области здравоохранения разработать стратегии для удовлетворения потребностей пациентов.

Автор статьи: Врач невролог высшей категории Шенюк Татьяна Михайловна.

Видео